Dybdeanalyse med elektronmikroskopi peker i retning av dårligere hjernevask i Alzheimers sykdom
I Alzheimers sykdom hoper det seg opp med proteiner i hjernen: amyloid utenfor cellene og tau inni cellene. Derfor jobber vi med ulike rensemekanismer i hjernen for å undersøke hvilke av disse som kan være rammet, og potensielt medvirkende til at proteiner hoper seg opp. En av mekanismene som kan spille en viktig rolle er det som populært kalles hjernevask. Da ikke ment som religiøs indoktrinering, men bokstavelig: væsken rundt hjernen følger blodårene inn i hjernen og videre inn i selve hjernevevet og kan ta med seg avfallsstoffer, som amyloid, ut igjen. Fra dyrestudier har man sett at vannkanalene rundt blodårene i hjernen er spesielt viktig for at dette skal fungere. Og spesielt viktig er det at disse vannkanalene er plassert helt innerst mot blodkaret. Plasseringen måles som en ratio mellom antall innerst mot blodkaret og antall vekk fra blodkaret. I andre sykdommer er det sett at nettopp denne ratioen blir endret ved sykdom, og det er det vi ønsket å undersøke i hjerner fra pasienter med Alzheimers sykdom. I samarbeid med et ledende forskningsmiljø ved Amsterdam UMC, fikk vi tilgang til hjernevev fra avdøde uten demens (kontroller) og fra avdøde som led av Alzheimers sykdom. Med støtte fra Civitan har vi undersøkt plasseringen av denne vannkanalen med to metoder: lysmikroskopi (STED) og elektronmikroskopi.
Selv om den lysmikroskopiske teknikken er verdensledende, er ikke oppløsningen god nok til å sikkert skille om vannkanalene er plassert helt innerst mot blodkaret, eller feilplassert vekk fra blodkaret. For det trenger man elektronmikroskopi, som er en høyspesialisert metode som tilbys ved Elektronmikroskopisk laboratorium ledet av professor Amiry-Moghaddam ved Medisinsk fakultet, Universitetet i Oslo.
Med støtte far Civitan er disse analysene nå gjennomført både på lysmikroskopisk og elektronmikroskopisk nivå, og foreløpige resultater peker i retning av at vannkanalen blir feilplassert rundt blodkar etterhvert som proteinavleiringen av tau øker.
Vi ser frem til fortsettelsen og vil holde Civitan Norges forskningsfond for Alzheimers sykdom orientert
om våre spennende resultater i tiden som kommer.
